Intoxicação experimental por amônia em bovinos que receberam uréia extrusada ou granulada: achados clínicos

Doze garrotes Girolando, nunca alimentados com uréia, foram distribuídos em dois grupos de seis animais cada. Ambos os grupos receberam intraruminalmente dose única (0,5 g/kg PV) de uréia extrusada (G1) ou granulada (G2), para induzir quadro de intoxicação por amônia. O quadro clínico exibido pelos garrotes foi acompanhado durante 240 minutos. Além da constatação dos sinais clínicos clássicos ligados a essa intoxicação, o presente trabalho descreve a presença de três novos sinais: desidratação, hipotermia e vasos episclerais ingurgitados. Convulsão, considerada sinal definitivo, ocorreu em cinco de seis animais de cada grupo. Um garrote (G1) exibiu apenas fasciculações, enquanto outro (G2) desenvolveu quadro clínico típico, porém sem convulsão, e recuperou-se espontaneamente sem tratamento. Os surgimentos de tremores musculares, decúbito esternal e episódios convulsivos ocorreram em momentos similares em ambos os grupos, mas quando analisados conjuntamente verificou-se que foram mais tardios no G1 (p < 0,04). O 1º sinal clínico observado foi a fasciculação, seguida por apatia, hiperestesia, apoio em obstáculos, tremores musculares, atonia ruminal, incoordenação motora, decúbito esternal e lateral, desidratação leve ou severa, e convulsão. Maiores freqüências cardíacas foram detectadas na convulsão. Após a convulsão, quatro garrotes de cada grupo apresentaram hipotermia leve. Um garrote do G2 entrou em estado comatoso e sucumbiu subitamente antes que fosse iniciado o tratamento. Apesar da uréia extrusada adiar o surgimento do quadro clínico, os sinais evidenciados foram tão severos quanto os causados por uréia granulada. Ambas formas de uréia, oferecidas em altas doses são perigosas a bovinos que nunca foram alimentados com uréia.Twelve yearling Girolando, rumen-fistulated steers never fed with urea before, were distributed randomly in 2 groups of 6 animals each. Both groups were administered intraruminally a single dose (0.5 g/kg BW) of extruded (G1) or prilled (G2) urea to induce ammonia poisoning. The clinical picture was followed for the next 240 min. Besides the classic signs the present study found 3 new additional sign: dehydration, hypothermia and ingurgitated episcleral veins. Convulsion, considered the definite sign, was seen in 5 out of 6 animals from both groups. One steer (G1) had only fasciculation, while another (G2) developed typical clinical signs, but not convulsion, and recovered spontaneously without treatment. The appearance of clinical signs such as muscle tremors, sternal recumbency and convulsive episode occurred at similar times in both groups, but when analyzed altogether they took place later in G1 (p < 0.04). The 1st sign to show up was fasciculation, followed by apathy, hyperaesthesia, pushing against obstacles, muscle tremor, rumen stasis, incoordination, sternal and then lateral recumbency, mild or severe dehydration, and convulsion. Higher heart rate was detected at the convulsive episodes. After the convulsions, 4 animals from each group had mild hypothermia. One steer from G2 fell down in coma and died suddenly before the beginning of the treatment. Although the extruded urea postponed the clinical picture, the signs were as severe as exhibited by cattle administered prilled urea. Both forms of urea offered at high dose can be harmful to cattle never fed urea

Efeito da adição de óleo de peixe à dieta sobre o desempenho e níveis de lípides plasmáticos e de colesterol no ovo de galinhas poedeiras

O presente trabalho teve por objetivo avaliar os efeitos do óleo de peixe sobre a qualidade do ovo, desempenho das aves, teores de lípides plasmáticos e de colesterol na gema do ovo de galinhas poedeiras. Aves com 89 semanas de idade receberam como alimentação ração acrescida de óleo de peixe bruto a 0,5%, 1%, 2%, 3% e 4% durante 5 semanas. A adição de 1% a 4% de óleo de peixe à dieta provocou redução no peso dos ovos, sem influenciar a conversão alimentar. A qualidade da casca e do albume não foi alterada pela suplementação de óleo de peixe à dieta. Não foram observadas alterações nas concentrações de triglicérides e de colesterol plasmáticos, e os teores de colesterol na gema do ovo não foram afetados pelo óleo de peixe.The purpose of this study was to evaluate the effect of fish oil upon egg quality, production, plasma lipids and egg yolk cholesterol levels of laying hens. 89-week-old hens were fed diets containing 0.5%, 1%, 2%, 3% and 4% fish oil for 5 weeks. It was observed that the addition of 1% to 4% fish oil to the diet reduced egg weight, but did not affect feed conversion. Albumen and shell quality was not impaired by the supplementation of fish oil to the diet. No significant changes were observed on plasma triglyceride and cholesterol levels, and egg yolk cholesterol content was not affected by the addition of fish oil

Dynamic of Metabolic Indicators, Insulin Like-growth Factor I (IGF-I) and Cortisol in Holstein Cows during the Transition Period

Background: Physiological events occur in the transition period marked by negative energetic balance, where the energetic demand is higher due to fetal nutrition and lactogenesis and intensified by the decrease of the dry matter intake in the pre-partum period. The adaptation of cows is dependent of homeostatic and homeorhetic mechanisms regulated by catecholamine, cortisol, GH, IGF-I, insulin and glucagon but the priorization of homeorhetic mechanisms could result in metabolic diseases. Considering the scarce longitudinal studies about the Brazilian conditions the aim of this project was to evaluate the influence of transition period on metabolic indicators, cortisol and IGF-I in Holstein cows.Materials, Methods & Results: Thirteen cows, from 2nd to 4th lactation were evaluated weakly from week -2 to week +3 in relation to calving to determine the body condition score (BCS), metabolic and endocrine profile. The BCS decreased between week -2 (BCS = 4.0) and +1 (BCS = 3.0), followed by and slight increase on weeks +2 and +3 (P = 0.000). The most of metabolic indicators and hormones have changed during the transition period (P ≤ 0.05), especially around calving. It was possible to detect the peak of cortisol, glucose, non-esterified fatty acids (NEFA), ß-hydroxibutyrate (BHB), and aspartate aminotransferase (AST) on delivery and week +1. On the other hand, total calcium, triglycerides (TG) and cholesterol (CHOL) decreased was observed around parturition. Insulin like growth factor type I (IGF-I) showed marked reduction between pre and postpartum, and the lowest value was observed in the week +1. TP and GLOB had the lowest value on calving and globulin has a gradual increase from delivery to week +3.Discussion: Cows included in this experiment had dystocia (4/13, 30.8%), retention of placenta (1/13, 7.7%) and clinical hypocalcemia (1/13, 7.7%). One of the animals with episodes of dystocia was also aggravated by ketosis in week +1 and +2 (1/13, 7.7%). Uterine infections were observed in five animals (5/13, 38.4%). Of this total of animals with uterine infection (5/13), three had already expressed earlier disturbances: two cows had dystocia and one cow with retention of placenta. The weight loss observed between pre and postpartum may be due to an increase of energy demand for fetal maintenance and the concomitant initiation of lactation, in conjunction with an approximately 30% reduction in dry matter intake during the transitional period. The hyperglycemia concomitant with the peak of cortisol at delivery may be explaining by the activation of the somatotropic axis, due to the stress of calving. The increase of NEFA, BHB and AST around calving associated with decreased of TG and CHOL could be associated with homeorhetic mechanisms, especially lipolysis and gluconeogenesis. The IGF-I decrease in postpartum may be by the decreased expression of receptors for growth hormone (GH) in the liver, and consequently reduced synthesis and/or IGF-I hepatic clearance, which reduce of the negative feedback of IGF-I on GH secretion. The total calcium concentrations were below the threshold (8.50 mg/dL) established by Goff [10] at parturition, week +1 and +2 and probably is due to the secretion of 20-30 g of calcium per day during the colostrum synthesis. Total protein and albumin have a slight variation, except for the peak observed on week +3 due to uterine infection

Estado ácido-básico de garrotes intoxicados por amônia

Although several studies on ammonia poisoning have been carried out, there is a lack of information on acid-base balance status in ammonia-poisoned cattle. Twelve crossbred steers received intraruminally 0.5 g of urea per kg of body weight in order to induce a clinical picture of ammonia poisoning. Blood samples were collected throughout the trials in order to determine the blood ammonia, lactate, and perform blood gas analysis. All cattle presented a classical clinical picture of ammonia poisoning, with a blood ammonia concentration rising progressively from the beginning until reaching higher values at 180 min (27 ± 3 to 1719 ± 101 μmol L-1), with a similar pattern occurring with blood L-lactate levels (1.7 ± 0.3 to 26.0 ± 1.7 mmol L-1). The higher the blood ammonia concentration the higher the blood L-lactate levels (r = 0.86). All animals developed metabolic acidosis, as blood pH lowered to 7.24 0.03. The steers tried to compensate the metabolic acidosis mainly through the use of blood buffers and respiratory adjustments by lowering the pCO2 levels in the blood to 32.8 ± 2.0 mm Hg.Apesar dos diversos estudos sobre a intoxicação por amônia, ainda existe uma lacuna de informação sobre o estado do equilíbrio ácido-básico em bovinos intoxicados por amônia. Doze garrotes mestiços receberam, intrarruminalmente, 0,5 g de ureia por kg de peso vivo com a finalidade de induzir quadro clínico de intoxicação por amônia. Amostras de sangue venoso foram coletadas para determinação de amônia e lactato-L e realização de hemogasometria. Todos os animais apresentaram quadro clínico clássico de intoxicação por amônia. A concentração de amônia sanguínea elevou-se progressivamente desde o início do experimento até atingir seus valores mais elevados, após 180 min da administração da ureia (27 ± 3 to 1719 ± 101 μmol.L-1), e os teores de lactato-L apresentaram padrão similar (1,7 ± 0,3 to 26,0 ± 1,7 mmol.L-1). Quanto mais elevada foi a concentração de amônia sanguínea maior foi a concentração de lactato-L no sangue (r=0,86). Todos os animais desenvolveram acidose metabólica sendo que o pH sanguíneo diminui a valores médios de 7,24 ± 0,03. Os garrotes tentaram compensar a acidose metabólica através principalmente do uso de tampões presentes no sangue e compensação respiratória por meio da diminuição dos teores de pCO2 para valores médios de 32,8 ± 2,0 mmHg

Intoxicação por amônia em bovinos que receberam uréia extrusada ou granulada: alterações em alguns componentes bioquímicos do sangue

Twelve yearling Girolando steers never fed urea before were assigned randomly in two groups of six animals each. In both groups were administered intraruminally a single dose (0.5 g/kg BW) of extruded or prilled urea in order to induce ammonia poisoning. Plasma or serum levels of ammonia, urea, creatinine, glucose, L-lactate were determined. Hematocrit values were also recorded. Blood samples were taken before the administration of urea, at the onset of muscle tremors, at the first convulsive episode, and 240 minutes after the beginning of the urea feeding. Hyperammonemia already occured at the time of the first muscle tremors. Glucose and L-lactate levels were higher at the peak of the intoxication (convulsive episode), which were higher compared to the beginning of the experiment. Endogenous production of urea increased during the experiment due to hyperammonemia (r = 0.57), reaching peak levels at the end of the trials. Higher ammonia values lead to increased concentrations of L-lactate, glucose, urea, creatinine and hematocrit values. These results showed that high levels of ammonia increased glyconeogenesis, anaerobic glycolysis, the endogenous synthesis of urea and the level of dehydration. L-lactate and glucose were the best variables to monitor biochemical changes in cases of ammonia poisoning.Doze garrotes Girolando nunca alimentados com uréia foram distribuídos em dois grupos de seis animais cada, e induzidos a desenvolver um quadro de intoxicação por amônia através da administração de uréia extrusada ou granulada em dose única (0,5 g/ kg PV). Foram determinados no plasma ou soro os teores de amônia, glicose, L-lactato, uréia e creatinina, além do volume globular em sangue total nos seguintes momentos: antes da administração de uréia, no surgimento dos tremores, após o primeiro episódio convulsivo, e após 240 minutos do início do experimento. A hiperamoniemia ocorreu a partir dos primeiro tremores. Maiores glicemia e lactemia-L foram constatadas no momento do ápice da intoxicação (episódio convulsivo), os quais foram superiores ao tempo basal. A produção endógena de uréia aumentou no decorrer do experimento devido à hiperamoniemia (r = 0,57), atingindo seus valores mais altos ao término do experimento. Quanto maior foi o teor de amônia, maiores foram as concentrações de lactato-L, glicose, uréia, creatinina e volume globular. Estes resultados permitem concluir que o grau de hiperamoniemia aumentou a gliconeogênese, a glicólise anaeróbica, a síntese de uréia endógena e o grau de desidratação. Entre as variáveis estudadas os teores de glicose e de lactato-L foram os melhores indicadores para monitorar alterações bioquímicas na intoxicação pela amônia

Laboratorial evaluation of hypertonic and isotonic saline solution and furosemide use for the ammonia poisoning treatment in cattle

Para testar a eficiência de vários tratamentos de intoxicação por amônia em bovinos, foram utilizados 25 garrotes que receberam cloreto de amônio por infusão intravenosa (iv) até o surgimento de quadro convulsivo. Em seguida, os animais foram alocados em um dos cinco grupos experimentais e tratados da seguinte forma: 1) controle: infusão (iv) de 300mL de solução salina isotônica (SSI), no decorrer de 4h; 2) infusão (iv) de 30mL kg-1 PV de SSI no decorrer de 4h e administração de 4L de água intraruminal por meio de sonda esofágica (ASE); 3) mesmo tratamento do grupo 2 e dose única (iv) de furosemida (2mg kg-1 PV) (F); 4) injeção (iv) de 5mL kg-1 PV de solução salina hipertônica (SSH) 7,2% nos primeiros 30min, seguida de 20mL kg-1 PV de SSI e 4L de ASE; 5) mesmo tratamento do grupo 4 e dose única de F. No decorrer de 4h após a convulsão, foram determinados os teores plasmáticos de amônia e glicose, ureia, creatinina, potássio e sódio séricos, volume e gravidade específica da urina, e excreção urinária de amônio e ureia. No momento da convulsão, os teores de amônia plasmáticos foram muito altos e idênticos em todos os tratamentos, mas no 120°min, nos grupos tratados com associação de SSH+SSI+ASE (grupos 4 e 5), houve diminuição desse metabólito. O uso de furosemida (grupos 3 e 5) não aumentou a excreção total de urina. A terapia com associação de SSH+SSI+ASE aumentou ainda o volume urinário e a excreção percentual urinária de ureia e amônia durante o período crítico da 1a hora de tratamento, mas o uso de SSI+ASE (grupos 2 e 3) teve resultados intermediários. A eficiência do tratamento com SSH+SSI+ASE ou SSI+ASE foi superior ao grupo controle. Embora com efeito menor que o observado com SSH+SSI+ASE, a SSI+ASE promoveu melhora no quadro clínico geral e, ao término do experimento, promoveu também uma adequada desintoxicação da amônia.To test the efficiency of some treatments for ammonia poisoning in cattle, 25 steers were used. Ammonium chloride solution was infused intravenously (iv) in each steer until the onset of convulsive episode. Thereafter, the animals were distributed in one of the five different groups, as follows: 1) control: infusion (iv) of 300mL isotonic saline solution (ISS) throughout the following 4h; 2) infusion (iv) of ISS 30mL kg-1 BW throughout the following 4h and administration of 4L water (W) through stomach tube; 3) the same as group 2, plus a single dose (iv) 2g furosemide kg-1 BW (F); 4) injection of 5mL kg-1 BW hypertonic saline solution (HSS) (7.2%) (iv) throughout the first 30min, followed by 20mL kg-1 BW of ISS and 4L W.; 5) the same as group 4 and a single dose of F. For the next 4h after the convulsion, plasma concentration of ammonia and glucose, serum urea, creatinine, sodium and potassium, urine total volume and specific gravity, and urinary excretion of ammonium and urea were followed. At the convulsion, the ammonia blood levels were high and similar among the groups, but at the 120th min the animals treated with HSS+ISS+W (groups 4 and 5) had lower values than the control. Furosemide (groups 3 and 5) did not prevent an increase in the total excretion of urine. The therapy with HSS+ISS+W still increased the urinary volume and the total urinary excretion of urea and ammonium during the critical 1st h of treatment, while the use of ISS+W had intermediate results. The efficiency of the treatment with HSS+ISS+W or ISS+W was better than the control group. Although with lower efficiency as seen in the treatment with HSS+ISS+W, the ISS+W caused an improvement in the clinical picture and at the end of the experiment generated an adequate ammonia detoxificatio

Diagnóstico de carência energética em bovinos por testes de metabolismo ruminal

Avaliou-se o metabolismo ruminal de bovinos submetidos ou não a dietas carentes em energia, por meio de provas bioquímicas e funcionais no fluido ruminal e urinário com finalidade diagnóstica. Para tal, foram utilizados 10 garrotes mestiços providos de cânula ruminal que foram divididos em dois grupos, ou seja: controle (C; n=4) dieta balanceada para ganho diário de 900 g e carência pronunciada de energia (CP; n=6) recebendo 30% a menos do nível de mantença em energia. Após os bovinos serem alimentados por 140 d foram coletadas amostras de fluido ruminal e urina antes da alimentação e nas 1ª, 3ª, 6ª e 9ª h seguintes. A carência energética provocou diminuição significativa nos teores ruminais de AGVs totais, ácidos propiônico e butírico, amônio, elevando-se o tempo da prova de redução do azul de metileno (RAM) e menor produção de gases no teste de fermentação de glicose (FG); o índice de excreção urinária de alantoína (IEUA) também foi menor. A carência provocou aumento na porcentagem molar de ácido acético. Não se verificou efeito dos tratamentos sobre o pH ruminal. Existiram correlações positivas de grande intensidade entre FG e AGVs e amônia, e de média intensidade entre FG e amônia e IEUA, assim como de correlação negativa, de média intensidade, entre RAM e AGVs, amônia, FG e IEUA. Com exceção do pH todas as análises estudadas detectaram alterações no metabolismo ruminal provocada pela carência energética. Porém, considerando-se a praticidade dos testes, recomenda-se a prova do RAM, seguida pela FG para um diagnóstico rápido e sensível deste quadro carencial.Ten yearling crossbred rumen-cannulated steers were randomly divided in two equal groups for studying some ruminal metabolism tests in cattle fed adequate or deficient diets on energy. The control group (C) was fed a diet to gain 900 g/BW/d, while to the very deficient group (VD) was given a diet with 30 % less than the maintenance level of dietary energy. On the 140th d ruminal fluid and urine samples were collected at the basal and in the 1st, 3rd, 6th, and 9th h after the morning feeding. The energy deficiency caused significant decrease in the ruminal levels of total volatile fatty acids (VFA), propionic and butyric acids, and ammonium, an increase in time of methilene blue reduction test (MBRT) and decrease in the gas production in the glucose fermentation test (GFT); the urinary allantoin excretion rate (UAER) was also lower. The deficiency caused an increased in the molar proportion of acetic acid. There was no diet effect on the ruminal fluid pH. There were high positive correlation between GFT and VFAs and ammonium, medium positive correlation between MBRT and VFAs, ammonium, GFT and UAER. All studied variables were able to detect changes in the ruminal metabolism in cattle fed energy deficient diet, but the rumen fluid pH. Nevertheless, as far as the feasibility is concerned the MBRT, followed by the GFT should be adopted to allow a rapid and sensible diagnosis of dietary energy deficiency

Manifestações clínicas da cetose nervosa induzida por isopropanol em ovinos

Doze ovelhas hígidas, não prenhes e não lactentes foram submetidas a um protocolo de indução experimental de cetose nervosa para a avaliação de sintomatologia nos quadros de cetose e Toxemia da Prenhez. Neste protocolo, oito animais foram submetidos a infusão de 150 mL de solução de isopropanol a 35% na veia jugular, constituindo o grupo Tratado (GT), e quatro ovinos foram tratados identicamente com solução salina isotônica (NaCl 0,9%), constituindo o grupo Controle (GC) no decorrer de 40 minutos. Os animais do GT apresentaram aumento da frequência cardíaca (FC) aos 40 minutos de infusão e redução no movimento ruminal a partir dos 10 minutos de infusão com isopropanol, o qual permaneceu diminuído ate 10 minutos do termino da infusão. A atonia ruminal ocorreu em três animais, que manifestaram em seguida leve meteorismo gasoso. A infusão de isopropanol provocou o surgimento de sintomas nervosos como, depressão e sonolência, cambaleios, adução de membros posteriores, pressão da cabeça em obstáculo, ranger de dentes e cegueira quase sempre acompanhada de diminuição do reflexo pupilar e nistagmo. Todos os animais exalaram forte odor cetótico com poucos minutos do inicio da indução, fato que ajudou a eliminação do isopropanol do organismo. Os presentes resultados sugerem que parte dos sintomas nervosos verificados na Toxemia da Prenhez possa ser oriunda da ação do isopropanol. Estes resultados abrem novas perspectivas para o melhor entendimento da patogenia da Toxemia da Prenhez em ovinos.Twelve healthy Santa Ines sheep, non-pregnant and non-lactating underwent a protocol of experimental induction of nervous ketosis for studying the symptoms in ketosis and Pregnancy Toxaemia (PT) disease. Eight animals were subjected to infusion of 150 mL of isopropanol (IPA) at 35% in the jugular vein and four sheep were treated identically with isotonic saline solution (NaCl 0.9%) during 40 minutes. The animals treated with IPA showed increased heart rate (HR) after 40 minutes of infusion and decreased ruminal movement from the 10 minutes infusion with IPA and remaining low up to 10 minutes from the end of the infusion. Ruminal atony appeared in three animals, which showed slight meteorism gas. Infusion of IPA caused the appearance of nervous symptoms as depression, staggering, adduction of hind limbs, head pressing, teeth grind and blindness almost always accompanied by a decreased pupillary reflex and nystagmus. All the animals exhaled ketosis breath with strong odor within few minutes of the start of induction that helped the elimination of the IPA from the organism. The present results strongly suggest that part of the nervous symptoms observed in PT may be derived from the action of IPA. These present findings open new perspectives for a better understanding of the pathogenesis of PT in sheep

Dietary Zinc Supplementation to Prevent Chronic Copper Poisoning in Sheep

The aim of this study was to evaluate whether zinc (Zn) supplementation protects against hepatic copper (Cu) accumulation in copper-loaded sheep. Forty cross-bred lambs were assigned to five experimental groups. These included the control group (C) and four treatment groups that received Cu and/or Zn supplementation (dry matter (DM) basis) over 14 weeks, as follows: Cu (450 mg Cu/kg); Zn-35 (450 mg Cu + 35 mg Zn/kg); Zn-150 (450 mg Cu + 150 mg Zn/kg); and Zn-300 (450 mg Cu + 300 mg Zn/kg). Blood, liver, and bile samples were obtained for mineral determination by inductively coupled plasma optical emission spectrometry (ICP–OES). The hepatic metallothionein (MT) concentrations were also determined. At the end of the experiment, hepatic Cu concentrations were higher in all Cu-supplemented groups than in C. Hepatic Cu accumulation was lower in the groups receiving the Zn supplementation than in the Cu group, although the difference was only statistically significant (66%) in the Zn-300 group. The MT concentrations tended to be higher (almost two-fold) in the Zn groups (but were not dose related) than in the C and Cu groups, and they were related to hepatic Zn concentrations. Zn supplementation at 300 mg/kg DM is useful for preventing excessive hepatic Cu accumulation in sheep exposed to high dietary concentrations of CuThis research was funded by the São Paulo Research Foundation (FAPESP). A research productivity fellowship was granted by the National Council for Scientific and Technological Development (CNPq) to AHHMS

Influência da suplementação com monensina sódica no desempenho produtivo de garrotes mantidos em semi-confinamento

Objetivou-se avaliar o efeito da suplementação de monensina sódica sobre os parâmetros produtivos de bovinos em regime de semi-confinamento. Foram utilizados 30 garrotes cruzados, inteiros e com um ano de idade, pesados e divididos em dois lotes homogêneos: controle e suplementado com monensina sódica na dose de 200 mg por animal/dia. Os grupos foram mantidos em pastagem e receberam dieta concentrada calculada em 0,6% do peso corporal. O estudo teve duração de 60 dias e foram realizadas pesagens dos animais zero, e 60. Amostras de forragem foram obtidas nos dias zero e 30 do estudo para determinação do teor de proteína bruta. Os resultados do ganho de peso, teor de proteína nos capins foram submetidos à análise de variância e teste T de Student para comparação entre os grupos. Não existiram diferenças significativas entre os teores médios de proteína bruta na forragem dos piquetes dos grupos no decorrer do experimento. O ganho de peso total e diário foram superiores nos bovinos suplementados com monensina (p<0,05). A suplementação com monensina sódica, na dose de 200 mg/dia, incrementou o ganho de peso de garrotes em 8,6%. O retorno financeiro obtido com o uso desse aditivo foi compensador em sistemas de semi-confinamento